:1 تمرين
1 . يُعد الساركومير أصغر وحدة بنيوية ووظيفية في العضلة الهيكلية المخططة . من المقارنة يُلاحظ أن الانتقال من حالة الارتخاء إلى حالة التقلص يكون مصحوبا باتغيرات التالية :
- تضيق المنطقة H - تقلص طول الساركومير
- تقارب حزي Z - تقلص أنصاف الأشرطة الفاتحة
- تقارب فيما بين خييطات الأكتين
2. من خلال معطيات الوثيقة 2 ، يُلاحظ أن التقلص العضلي يكون مصحوبا بانخفض في تركيز الكليكوجين العضلي والفوسفوكرياتين وارتفاع في تركيز الحمض اللبني دون تغيير في تركيز ATP . تدل هذه التغيرات عن استعمال للكليكوجين وإنتاج للحمض اللبني إثر تفاعلات التخمر اللبني ، ويدل انخفاض تركيز الفوسفوكريانين عن تفاعل تفكيكه ، وهي كلها تفاعلات مجددة للطاقة ATP .
من معطيات الوثيقة 3 ، خلال النشاط العضلي ، يلاحظ من الدم الشرياني إلى الدم الوريدي ، انخفاض في تركيز O2 والكليكوز وارتفاع في تركيز كل من CO2 والحمض اللبني دون تغيير في تركيز ATP . تُوضح هذه التغيرات أن النشاط العضلي يكون مصحوبا بالزيادة في استهلاك الكليكوز واستعمال O2 مع زيادة طرح CO2 ، أي أن الخلايا العضلية تلجأ للتنفس الخلوي . ويدل ارتفاع تركيز الحمض اللبني عن لجوئها للتخمر اللبني لتجديد الطاقة َATP .
نستنتج أن مخزون ATP ، في الخلايا العضلية ، يبقى تابتا بفعل تتجديده بواسطة تفاعلات المسلك الهوائي وهوالتنفس الخلوي وتفاعلات المسلك اللاهوائي وهي التخمر اللبني وتفكيك الفوسفوكرياتين .
من معطيات الوثيقة 3 ، خلال النشاط العضلي ، يلاحظ من الدم الشرياني إلى الدم الوريدي ، انخفاض في تركيز O2 والكليكوز وارتفاع في تركيز كل من CO2 والحمض اللبني دون تغيير في تركيز ATP . تُوضح هذه التغيرات أن النشاط العضلي يكون مصحوبا بالزيادة في استهلاك الكليكوز واستعمال O2 مع زيادة طرح CO2 ، أي أن الخلايا العضلية تلجأ للتنفس الخلوي . ويدل ارتفاع تركيز الحمض اللبني عن لجوئها للتخمر اللبني لتجديد الطاقة َATP .
نستنتج أن مخزون ATP ، في الخلايا العضلية ، يبقى تابتا بفعل تتجديده بواسطة تفاعلات المسلك الهوائي وهوالتنفس الخلوي وتفاعلات المسلك اللاهوائي وهي التخمر اللبني وتفكيك الفوسفوكرياتين .
تمرين 2:
1. بعد تطبيق الإهاجة انتقلت اللييفات العضلية من الشكل " أ " إلى الشكل " ب " أي من حالة ارتخاء إلى حالة تقلص ، ونلاحظ تضيقا في المنطقة H وتقاربا لحزات Z وتقلصا لطول الساركوميرات مع تقلص للأشرطة الفاتحة ، وتقارب فيما بين خييطات الأكتين، بالإضافة إلى انخفاض في كمية الكليكوجين .
2. في الحالة الأولى ، بدون مادة Batrachotoxine ، أدت الإهاجة إلى نشوء رعشة عضلية عادية ؛ مرحلة كمون ومرحلة تقلص ومرحلة ارتخاء . وفي الحالة الثانية ، بوجود مادة Batrachotoxine ، أدت الإهاجة إلى رعشة غير عادية ؛ مرحلة كمون ومرحلة تقلص دون مرحلة ارتخاء . ونستنتج أن المادة السامة Batrachotoxine تمنع العضلة من الارتخاء وتبقى متوقفة في حالة تقلص .
3. بوجود مادة Equorine لوحدها ، أدت الإهاجة إلى ظهور إضاءة نتيجة تحرير أيونات ++Ca لكن سرعان ما اختفت باختفاء هذه الأيونات من الساركوبلازم .
وبوجود مادة Equorine صُحبة مادة Batrachotoxine ، أدت الإهاجة إلى ظهور إضاءة لم تختفي رغم التقلص نظرا لاستمرار بقاء أيونات ++Ca في الساركوبلازم . إذن مادة Batrachotoxine تمنع ضخ أيونات ++Ca إلى الشبكة الساركوبلازمية .
4. نعلم أن رجوع العضلة إلى حالة ارتخاء يتطلب ضخ أيونات ++Ca إلى الشبكة الساركوبلازمية ، وبما أن مادة Batrachotoxine تُعرقل رجوع هذه الأيونات إلى الشبكة ، فوجودها يصيب العضلات بالشلل بمنع الارتخاء وذلك بمنع رجوع ++Ca إلى الشبكة الساركوبلازمية.
Aucun commentaire:
Enregistrer un commentaire